Отправлено: 25.02.09 15:33. Заголовок: Наш ветеринарный справочник(общая информация)
Аллергия у собак Чаще всего аллергия пищевая - реакция гиперчувствительности организма на определенные продукты или компоненты рациона, проявляющаяся рзличными высыпаниями на коже и кожным зудом Кожные проявления аллергии это всего лишьвидимая часть проблемы,основные изменения организма проиходят во внутренних средах организма,где имеет место высвобождение медиаторов аллергической реакции.
Пищевая аллергия проявляется системными реакциями: кожными - зуд любой локализации, наружный отит, возможны также вторичные бактериальные осложне ния при инфицировании расчесов; гастроэнтерологическими - рвота, понос, вздутие живота, урчание кишечника.
Также необходимо учитывать, что аллергии у собак могут возникать при сенсибилизации организма различными патогенами (токсины, выделяемые паразитами, глистами в кишечнике). Кроме того, нарушения в рационе также делают организм более чувствительным к аллергенам. В частности, у плотоядных - это проблема углеводного кормления, наличие в рационе мучных изделий, сладостей, круп. И правильное питание является со одной стороны уменьшениме спектра аллергенов, поступаемых в организм, а с другой стороны препятствует реализации аллергии за счет поддержания стабильного функционирования всех систем организма. Вопросы правильного кормления собаки освещены здесь
Достаточно большую проблему аллергии у собак представляет нарушения режима кормления собаки владельцами. Наиболее типичные нарушения, которые могут давать аллергию являются: вскармливание экзотических фруктов, сладостей, пищевые добавки, различные "косточки" с ароматизаторами и красителями, собачьи печенья и бисквиты и прочее. Из обычных пищевых компонентов часто дают аллергию у собак такие компоненты как рыба, куринное мясо. Тем не менее, это не значит, что мясо или рыба является тем, чем кормить не следует, аллергия на тот или иной компонент вопрос очень индивидуальный.
Лабораторные методы исследования малоинформативны. Основным диагностическим тестом является диета с исключением всех пищевых продуктов, кроме одного источника белка и одного источника углеводов. Тест считается положительным, если на фоне диеты отмечается постепенное исчезновение симптомов. Это может произойти уже через 4 нед после начала диетотерапии, но иногда требуется максимальный срок (до 13 нед). В случае положительного результата первого теста животному снова дают все первоначальные продукты. Если симптомы заболевания появляются вновь (в течение 10 дней), то это подтверждает диагноз пищевой аллергии. Однако следует учесть, что другие причины кожного зуда (укусы блох, атопические реакции, паразитарные инвазии) могут приводить к ложноотрицательным результатам диетического теста.
Другим вариантом является так называемый "провокационный" тест: в корм поочередно добавляют по одному продукту и в течение 10 дней отслеживают появление симптоматики болезни. Обычно она возникает через 1-2 дня после начала провокации кормом, содержащим аллерген. Для проведения теста необходимо использовать продукты, содержащие белки животного (говядина, курятина, баранина, рыба, яйца, молочные продукты) и растительного (сырые мелкоизмельченные овощи) происхождения. Основываясь на результатах провокационного теста, врач может подобрать пищевые продукты, не содержащие аллергизирующих веществ.
Лечение аллергии у собак складывается из трех направлений: исключение аллергена из рациона собаки, коррекция сенсабильного (чрезмерно чувствительного) состояния (лечение как таковой аллергии на ее причиннном уровне), применение симптоматических противоаллергических средств. Лечение проводят, придерживаясь нескольких критериев: гипоаллергенная диета (избегать белковых продуктов, исключить сладости), не давать витамины, игрушки для жевания, антипаразитарные средства; назначают системные противозудные препараты в течение первых 2-3 нед. диеты для предотвращения сильных расчесов и антибиотики или противогрибковые средства для лечения вторичных бактериальных осложнений (пиодермия). Не рекомендуется применять средства, оказывающие противовоспалительное действие (тетрациклин, эритромицин, бактрим). Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты следует отменить в первые 2 нед. от начала диетотерапии для того, чтобы улучшение связывать именно с устранение пищевого аллергена, а не с лечебным эффектом препарата.
Необходимо понимать, что ни антигистаминные препараты, ни гормоны не вылечат аллергию у собаки. Эти препараты позволяют снять остроту проблемы. В легких случаях, когда аллергия у собаки только на один какой-то продукт, вопрос решается устранением из рациона этого продукта. В тяжелых случаях без системного лечения не обойтись. Хорошо себя зарекомендовало системное лечение аллергии методом классической гомеопатии. В случае результативного лечения проблема аллергии у собаки будет решена навсегда.
Отправлено: 26.02.09 09:58. Заголовок: В лечении аллергии о..
В лечении аллергии очень важно и очищение организма от токсинов и аллергенов. Хорошей защитной, лечебной и профилактической мерой является использование веществ-поглотителей - абсорбентов ( "Энтерос-гель", к примеру). Они выводят из организма токсины, шлаки и другие ненужные, опасные вещества. Тем самым снимая нагрузку на и так повреждённую печень и почки.
Отправлено: 01.03.09 09:48. Заголовок: Заболевания характерные для многих видов животных
Заболевания характерные для многих видов животных
Инфекционные болезни характерные для многих видов животных
цитата:
Аденовирусная инфекция (Adenoviral infection)
Возбудитель: ДНКсодержащий вирус из сем. Аденовирусов. При аденовирусной инфекции в клетках помимо инфекционного вируса обнаруживают неинфекционные антигены трех видов — А, В, С; изучены 8 серотипов. Аденовирусы крупного рогатого скота устойчивы к физикохимическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняются 1—4 мес, 36°С — от 15 до 60 дней, 4°С — более 6 мес, при —30°С — более года. Не инактивируются в диапазоне рН от 6,0 до 9,0. Хорошо переносят повторное замораживание и оттаивание, а также высушивание. Не чувствительны к эфиру, хлороформу, трипсину, дезоксихолату натрия, сапонину, а также 50%ному этиловому спирту. Под действием 5%ного раствора фенола инактивируются через 10 мин, 1 %ный раствор хлорамина и 3%ный раствор перекиси водорода — через 15—30 мин. Эпизоотология. Течение и симптомы. В естественных условиях чаще болеют телята в возрасте от 2х недель до 4х месяцев, а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак и лисиц. Болеет и человек. Источник возбудителя: больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Инкубационный период: 3—4 суток. Течение болезни острое, редко хроническое. Повышение температуры до 41,0°С с респираторными явлениями — выделения из носовой полости, кашель, конъюнктивит (слезотечение) — и поражением кишечного тракта (понос). При хроническом течении характерно исхудание животного. В большинстве случаев через 2 недели — выздоровление. Нередко отмечают рецидивы. У человека болезнь характеризуется симптомами поражения слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани. Источником является больной человек. Инкубационный период: 5—7 дней. Наблюдается озноб, головная боль, снижение аппетита, повышение температуры, ринит, фарингит, конъюнктивит, увеличение лимфоузлов. Лечение: больных изолируют, назначают витамины, щелочные ингаляции. Местно — оксолин, теброфен, флореналь в виде мазей. Прогноз: обычно благоприятный Патолого-анатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают поражения в легких (эмфизема, ограниченные ателектазы, бронхопневмония), а также катаральный энтерит. После длительного переболевания — в легких изменения, вызванные вторичной инфекцией. Диагностика. Для исследования в лабораторию от животных в период проявления клинических признаков болезни направляют носоглоточные выделения, смывы, соскобы, тампоны со слизью из носовой полости и зева в питательной среде для культур клеток или растворе Хенкса, содержащих по 1000 ЕД/мл пенициллина. При диарее — отбирают фекалии. От павших или вынужденно убитых животных отбирают кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, тонкого отдела кишечника, селезенки, регионарные лимфоузлы. Пробы крови для серологической диагностики берут в объеме по 5 мл в первые 2—3 суток болезни, а затем через 14-30 дней. Лабораторные исследования включают обнаружение аденовирусного антигена иммунофлюоресцентным методом и РСК, выделение вируса в культуре клеток, идентификацию выделенного вируса в РИД, РСК, РТНГА. Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз предусматривает исключение ИРТ, парагриппа3, вирусной диареи, колиэнтерита, хламидиоза. ИРТ — поражение верхних дыхательных путей, у взрослых — половых органов. Патолого-анатомические изменения в желудочнокишечном тракте. Парагрипп3 возникает на фоне стрессовых ситуаций. Патологические изменения обнаруживают в легких, поражения в желудочнокишечном тракте отсутствуют. Колиэнтерит наблюдают у телят 1—7дневного возраста, ягнят 1—5 дней и 1—5месячного возраста: профузный понос, явления сепсиса, высокая летальность. Диагноз ставят на основании выделения энтеропатогенных штаммов эшерихий. Хламидиоз поражает чаще телят 15—20дневного возраста, также ягнят и козлят после прекращения дачи им материнского молока. При остром течении наблюдают септицемию, быструю гибель животных. Поражаются преимущественно верхние доли легких. Нарушение функции пищеварения выявляют лишь при хроническом течении болезни. Профилактика и лечение. Лечение: специфическая терапия не разработана. Проводят симптоматическое лечение. Для профилактики секундарных бактериальных инфекций применяют антибиотики после предварительного определения чувствительности к ним выделенной из дыхательных путей микрофлоры. Профилактика: основывается на строгом соблюдении ветеринарносанитарных правил комплектования, содержания, эксплуатации. Рекомендуется бычий интерферон. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши, полученные от больных или подозреваемых в заболевании, проваривают. Для дезинфекции применяют 2%ный горячий раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2—3% активного хлора, 2% раствор формальдегида.
Эпидемиология: Болезнью Лайма болеют собаки, кошки и люди. Отсутствие лечения болезни Лайма приводит к поражению многих органов и тканей организма, включая, сердце, почки и суставы. Также не редко поражается нервная система.
Животные и человек заражаются этим заболеванием после укуса клещом (Ixodes). Причем, чтобы бактерия из клеща перешла в кровеносное русло клещу необходимо быть на коже не менее 1 суток. Таким образом, если своевременно осматривать собаку и кошку на наличие клещей и удалять их, то эта мера может снизить риск возникновения заболевания. Клещи небольшие и их легко не заметить. Заболевшие животные для человека угрозы не предстваляют. Человек должен заражаться также как и животное, через укус клеща. Симптомы болезни Лайма следующие: Повышенная температура, лимфаденопатия , хромота, снижение и отсутствие аппетита, воспалительные заболевания суставов, гломерулонефрит и реже нарушения кровообращения и нервной системы. Диагноз. Ветеринарный врач должен уметь определять это заболевания при проведении анализа крови на наличие бактерий Borrelia burgdorferi. Ранее проведенная вакцинация от этого заболевания может дезинформировать врача о наличии заболевания. Специальные анализы в таких случаях позволят определить актуальность наличия этих возбудителей в крови. Лечение: включает применение соответствующих антибиотиков таких как доксициклин, курсом не менее 3-4 недель. Причем заболевание может рецидивировать после проведенного лечения. В таких случаях курс лечения приходится повторять, причем более длительный.
Демодекозы (Demodecoses), инвазионные болезни, вызываемые эндопаразитическими клещами рода Demodex семейства Demodecidae, паразитирующими в сальных железах и волосяных мешочках у различных видов домашних и сельскохозяйственных животных; характеризуются дерматитами, гиперкератозами кожи и прогрессирующим истощением. Демодекозы наиболее тяжело протекают у собак, крупного рогатого скота и свиней; распространены повсеместно.
Этиология Виды клещей - возбудителей демодекоза специфичны для животных: у крупного рогатого скота паразитирует Demodex bovis, у лошадей - D. equi, у свиней - D. phylloides, у овец - D. ovis. Морфология и цикл развития их во многом сходны между собой. Форма тела червеобразная. Имеются нерасчленённая головогрудь (протосома) и узкое брюшко (опистосома). Цвет тела светло-серый, кутикула исчерчена в поперечном направлении. Самцы длиной до 0,3 мм, самки - 0,5 мм, Максимальная ширина тела 0,06 мм. Хоботок лирообразной формы, грызущего типа. Ноги короткие, трёхчленистые, оканчиваются коготками. У личинок ног нет. Самки яйцекладущие. Яйца веретенообразной формы (D. canis, D. ovis) или овальные (D. bovis) либо неправильно овальные (D. folliculorum). Из яйца через 4-6 суток вылупляется личинка, которая через 2-3 суток совершает линьку и становится протонимфой, затем через 2-3 суток вновь линяет и превращается в телеонимфу, через 3-5 суток - в имаго. Цикл развития клеща длится 20-25 суток. У крупного рогатого скота клещи образуют многочисленные колонии (до 4 тыс. колоний, по 5 тыс. особей в каждой). У собак клещи из очагов размножения мигрируют в лимфатические сосуды и достигают стенок кишечника, внутренней среды глаз и паренхиматозных органов. Вне тела хозяина живут до 8 суток и более. Подвижность проявляют при t 30-40° C.
Эпизоотология Заражение происходит при совместном содержании здоровых животных с больными. Наиболее восприимчивы молодые животные, особенно в плохих условиях содержания и кормления. Крупный рогатый скот заболевает в возрасте 3 месяцев и старше, собаки - в возрасте 2 месяцев, свиньи - 3 месяцев. Наибольшее распространение инвазии происходит в тёплое время года, когда половозрелые клещи выходят из мест расплода на поверхность кожного покрова.
Симптомы демодекоза На коже головы, шеи, лопаток, боках грудной клетки, конечностях появляются плотные на ощупь бугорки от 2 до 10 мм в диаметре. Из отверстия на вершине бугорка выделяется сукровица, а при надавливании - воскообразное содержимое. У собак отмечают очаговое покраснение, складчатость и утолщение кожи. Явления зуда обычно отсутствуют; животные снижают упитанность вследствие интоксикации и нарушения функции кожного покрова. На коже возникают плешины.
Диагноз ставят на основании симптомов, эпизоотологических данных и подтверждают исследованием - анализом на демодекоз - соскобов с глубоких слоев кожи.
Лечение демодекоза
Лечение демодекоза часто сопровождается с большими трудностями. Связано это с тем, что любая собака (или др. животное) так или иначе контактирует с клещом - демодексом, но заболевают только те животные, резистентность которых не справляется с внедрением и распространением клеща. В связи с этим рекомендуется наряду с применением противопаразитарных средств, обязательно вносить коррективы в рацион животного, а также проводить имунностимулирующую терапию.
Животных обрабатывают наружными препаратами, а также средствами в инъекционной форме (ивермектин). Предметы ухода, помещение, в котором находилось больное животное, дезакаринизируют (ошпаривание или орошение 2%-ной суспензией севина, 0,5%-ным водным раствором хлорофоса, 3%-ной эмульсией никохлорана). Профилактика и меры борьбы с демодекозом
Проводят ежемесячный ветеринарно-санитарный осмотр животных (с января по июль). При выделении больных всю группу здоровых животных, находящихся на общем содержании, считают неблагополучной и подвергают обработке акарицидами. Больных изолируют.
Впервые болезнь описана в Германии Well (1886) и в России Н. П. Васильевым (1888). Возбудитель болезни открыли в Японии Inodo и соавторы в 1914 г .
Возбудитель: патогенные серотипы лептоспир, главным образом, L . pomona , L . tarassovi , L . grippotyphosa — возбудитель водной лихорадки человека, L . icterohaemorrhagiae — возбудитель инфекционной желтухи, L . canicola и др. Эти микроорганизмы представляют собой нити, подвижные, окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Лептоспир выращивают на жидких, полужидких и плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. В моче сохраняется 6—7 дней, в абортированном плоде — несколько дней, в свежем молоке — 8—24 ч, в замороженной сперме — 1—3 года. В воде сохраняется 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 часа.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: свиньи, крупный рогатый скот, овцы, пушные звери, наиболее чувствителен молодняк.
Источник возбудителя: больные и переболевшие животные; основной резервуар в природе — грызуны.
Заражаются алиментарно с водой, кормом, через подстилку.
Инкубационный период: 3—14 суток.
Симптомы:
— у крупного рогатого скота при сверхостром течении — потеря аппетита, угнетение, анемия, учащенное мочеиспускание, повышение температуры, понос, клонические судороги; при остром течении — повышение температуры, угнетение, понос, слабость, атония преджелудков, желтуха, кровавая моча, конъюнктивит;
— у овец — гнойные истечения из носа, некроз слизистой оболочки рта, кожи. При хроническом течении — приступы лихорадки, гемогло-бинурия, желтуха, атония, запоры, снижение удоев, аборты, лейкоцитоз, истощение;
— у лисиц, песцов — отказ от корма, рвота, понос, хромота, желтуха слабо выражена, стоматит;
Патолого-анатомические изменения. На коже очаги некроза, желтушность слизистых оболочек, язвы на слизистой рта, желтушное окрашивание тканей, массовые кровоизлияния на серозных оболочках, печень увеличена, дряблая, в почках — серые очажки, моча красного цвета, лимфоузлы увеличены, почки увеличены и дряблые.
Диагностика. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча; для посмертной — трупы мелких животных, от крупных трупов — сердце, паренхиматозные органы, почки, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь, желудок.
Проводят бактериологическую диагностику, микроскопию, исследование сыворотки крови в реакциях микроагглютинации и лизиса с эталонными штаммами лептоспир, макроагглютинации и РМА.
Профилактика и лечение. Лечение: больным животным вводят гипериммунную сыворотку, используют стрептомицин. Его вводят через каждые 12 ч 4—5 дней в дозе 10—12 тыс. Ед/кг. Дитетрациклин применяют свиньям (по 30 тыс. Ед/кг) 2—3 раза с интервалом 2—3 суток.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. При отсутствии дегенеративных изменений в мускулатуре, но при желтушном окрашивании, исчезающем в течение 48 ч туши и внутренние органы, не имеющие патологических изменений, проваривают или направляют на изготовление мясных хлебов (предварительная проба варкой обязательна). При установлении дегенеративных изменений мускулатуры и желтушного окрашивания, не исчезающего в течение 48 ч, тушу и внутренние органы утилизируют. Шкуры лептоспирозных животных уничтожают.
Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести с 3% активного хлора, 2% горячий раствор едкого натра, 2% раствор формальдегида. Через 1 час помещение промывают водой. Навоз обеззараживают биотермически. http://www.allvet.ru
Отправлено: 12.03.09 19:44. Заголовок: Бруцеллез у животных..
цитата:
Бруцеллез у животных
Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь всех млекопитающих, в том числе и человека. У собак болезнь протекает в виде периодических лихорадок (ремитирующего типа), а также патологий со стороны репродуктивных органов. Эта болезнь у собак крайне плохо изучена и часто проходит под другим диагнозом. Она представляет очень большую опасность для владельцев животного.
1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ Возбудителем бруцеллеза выступают мелкие бактерии рода Brucella, относящиеся к различным видам. Род Brucella представляет собой компактную, достаточно обособленную генетическую группу. Род Brucella по систематике Берги относится к родам с неясным систематическим положением. Род включает шесть видов: Brmelitensis, Br.abortus, Br.suis, Br.ovis, Br.neotomae и Br.canis, которые различаются, в основном, по культуралышм и биохимическим свойствам. Возбудитель представляет собой короткую грамотрицателькую палочку (или коккобациллу) размером 0,5-0,7x0,6-1,5 мкм. Микробная клетка неподвижна, спор и капсул не образует. У собак в качестве возбудителя болезни могут выступать представители почти всех видов, однако для бруцелл вида canis собаки являются основными хозяевами. Поэтому преимущественным возбудителем бруцеллеза у собак считается Br.canis. Этот же вид может вызывать бруцеллез и у человека, с классической для этой болезни клиникой (лихорадка, артриты,головные боли и т.д.) [1]. Интересно, что бруцеллез у собак, вызываемый Br.canis, регистрируется даже в тех странах, где бруцеллеза других видов животных не встречается (Англия, Германия, Япония, Чехословакия) [2]. Строение бруцелл типично для большинства грамотрицательных бактерий. В полной мере это относится и к наиболее активной в иммунологическом отношении клеточной стенке [3]. Стенка микробной клетки состоит из трех основных для этих бактерий' слоев: цитоплазматической мембраны клетки, пептидогликанового слоя, создающего жесткий остов, и наружной мембраны (см. рисунок 9) Считается, что болезнь вызывает возбудитель, который существует в двух основных формах - гладкой S-форме и шероховатой R-форме. Они различаются между собой по строению клеток и характеру метаболизма. Главным же антигенным отличием является отсутствие у R-вариантов полисахаридной цепи S-эндотоксина, где антигенными детерминантами, определяющими бруцеллезную специфичность, являются структуры алъфа-2-маннопиранозы. Некоторые виды бруцелл (Br.melitensis,Br.abortus,Br.suis) изначально находятся в S-форме, но при различных неблагоприятных условиях или при паразитировании в нетипичном хозяине могут легко диссоциировать в R-форму. В соответствующих благоприятных условиях они снова реверсируют в S- форму. (Переход бруцелл из S-формы в R носит название диссоциации, а из R в S-реверсии). Другие виды Br.ovis и Br.canis постоянно находятся в R-форме (хотя и имеются единичные сообщения об их переходе в S-форму). В случаях, когда возбудителем бруцеллеза у собак будут являться бруцеллы первых трех видов, они будут находиться в S-форме или в R-форме, так как собака для них нетипичный хозяин. Если возбудителем является Br.canis то возбудитель находится только в R-форме. . Внимание читателя на антигенных особенностях возбудителя, связанных с диссоциацией, акцентировано неслучайно. В нашей стране диагностика бруцеллеза у собак проводится только с диагностикумом выявляющим заражение классическими S-вариантами бруцелл. Практически все R-варианты возбудителя не определяются (хотя и разработано немало R-диагностикумов), а следовательно и болезнь не диагностируется. Бруцеллы относятся к микроорганизмам, которые мало устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Нагревание до 60 °С убивает их за 30-40 минут, 80 °С - за 5 минут, кипячение - моментально. Они неустойчивы к фенолу, спирту, формалину, хлорамину и другим дезинфицирующим веществам. Однако в фекалиях, моче и других органических материалах при низкой температуре могут сохраняться до трех-четырех месяцев. Прямой солнечный свет действует на них губительно.
2. ПАТОГЕНЕЗ 2.1. Особенности и предрасположенность. К бруцеллезу восприимчивы все собаки, независимо от породы, пола и возраста. Отмечена более выраженная чувствительность у самок в период беременности. 2.2. Динамика патогенеза. Возбудитель бруцеллеза может проникать в организм разными путями: через респираторный тракт, через желудочно-кишечный тракт, при половом контакте и даже через неповрежденную кожу. Установлено, что бруцеллы продуцируют ферменты гиалуронидазу и нейраминидазу, которые разрушают мукополисахаридный остов эпителиальных клеток и помогают им проникать через барьеры кожных и слизистых оболочек [5]. Тем не менее, видимо основным путем проникновения бруцелл в организм собак следует считать пероральный, т.е. через желудочно-кишечный тракт. Это происходит при поедании инфицированной пищи (мяса, молока) или при облизывании влагалищных выделений (при обнюхивании других собак). Прошедший через эпителиальный барьер, возбудитель проникает в кровь или лимфу и затем попадает в близлежащие лимфоузлы. В первые же часы после проникновения в организм возбудитель подвергается фагоцитированию макрофагами и нейтрофилами. Бруцеллы имеют очень интересную особенность. Они способны не только противостоять бактерицидным системам фагоцитов, но и длительно выживать внутри фагоцита, что в конечном итоге приводит его к разрушению. Более того, возбудитель "стремится" как можно скорее быть захваченным фагоцитом и укрыться за его мембранами, поскольку бактерицидные ферменты и белки крови (лизоцим, комплемент) очень губительны для микробных клеток бруцелл. Находясь внутри фагоцита, бруцеллы защищены мембранами этих клеток от антибиотиков и других препаратов, которые используются при лечении бруцеллеза. Именно поэтому бруцеллез очень трудно излечить, поскольку лекарственные препараты плохо преодолевают клеточные мембраны [3]. Но почему бруцеллы способны выживать внутри фагоцитировавшего их макрофага? Ведь согласно иммунологической программе, заложенной в организме, возбудитель должен быть убит (см. гл.1). Автор многие годы работал над этой проблемой. Согласно полученным результатам, а также некоторым литературным данным, этот процесс можно представить следующим образом. При фагоцитозе микробной клетки бруцелл на неё воздействуют активные формы кислорода и перекись водорода. Но бруцеллы легко выдерживают этот "натиск", поскольку их клетки содержат большое количество фермента каталазы, которая нейтрализует перекись водорода. Поэтому в фагосому оказывается заключена не убитая, а живая клетка бруцелл. В дальнейшем возбудитель секретирует некое вещество (макрофаготоксин), которое, воздействуя на регуляторные системы фагоцита, увеличивает в нем содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и снижает уровень циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Таким образом, резко (в 8-10 раз) увеличивается индекс цАМФ/цГМФ в макрофаге, что через каскад сложных реакций приводит, к снижению подвижности лизосом. Поэтому процессы сближения лизосом и фагосомы, а также их слияния резко подавляется. "Токсическая триада" (миелопероксидаза-НгОа-галоген), которая очень губительна для бруцелл, в этом случае не образуется. Таким образом возбудитель остается жизнеспособным внутри фагоцита и, паразитируя, нарушает метаболизм этой клетки. В результате фагоцит погибает и лизируется. Вышедший во внеклеточное пространство возбудитель фагоцитируется новыми клетками и процесс начинается снова. Вместе с поглотившими их клетками бруцеллы разносятся во все паренхиматозные органы (печень, селезенку, костный мозг и т.д.) и лимфоузлы. Но наибольший тропизм возбудитель имеет к половым органам (семенникам, придаткам семенника, тканям матки, особенно в состоянии беременности). Развиваются множественные воспалительные явления, которые носят хронический характер с периодическими обострениями (ремитирующий тип). Немалую роль в развитии патологии на тканевом уровне играют и реакции ГЗТ. Длительное течение болезни сопровождается серозно-продуктивным воспалением паренхиматозных органов, что приводит к атрофии паренхимы, склерозу стромы и множественным фиброзным отложениям. 2.3. Взаимоотношения с системой иммунитета. Механизмы иммунитета, которые обеспечивают специфическую невосприимчивость организма к бруцеллезу, пока не известны. Возможно, это какие-то особые, неизвестные пока типы реакций . Установлено, однако, что если бруцеллы могут нарушать бактерицидные процессы в макрофагах восприимчивых животных, то в таких же макрофагах, полученных от иммунизированных животных сделать этого возбудитель уже не в состоянии. В этом случае бруцеллы очень быстро погибают при фагоцитозе [6]. Нам удалось установить, что такой же эффект наблюдается и у лабораторных животных при выработке у них иммунитета к макрофаготоксину (см. 2.2.). Животные, которым одно- или двухкратно вводили чистый макрофаготоксин, становились невосприимчивыми к экспериментальному заражению бруцеллезом. Таким образом, в результате вакцинации организм животного приобретает повышенную устойчивость к последующему заражению, т.е. становится иммунным. Однако напряженность такого иммунитета невелика и доза возбудителя, на два порядка превышающая минимальную заражающую (ИД/100), легко прорывает иммунитет, создаваемый любой современной вакциной. Высказывалось даже мнение, что при бруцеллезе вообще нет специфического иммунитета. По нашим данным, эта особенность связана со свойствами некоторых факторов патогенности бруцелл, имеющих молекулярную структуру очень близкую к молекулярной структуре веществ, свойственных для самого организма хозяина. Вместе с тем, после проникновения возбудителя в организм уже на 5-6 день могут быть зарегистрированы специфические антитела. В основном, антитела вырабатываются на бруцеллезные эндотоксины (липополисахариды) и направлены против S- или R-эндотоксинов (см. рис. 9). Эти антигены (эндотоксины) и специфические антитела к ним (гипериммунные сыворотки) используются для диагностики бруцеллеза у животных и при определении вида возбудителя. Но лечебным эффектом гипериммунная сыворотка не обладает и титр таких антител в организме не коррелирует с состоянием специфическом невосприимчивости к бруцеллезу. Таким образом, при воздействии бруцелл, у животных формируется иммунологическая невосприимчивость к бруцеллезу, хотя сила этой реакции (напряженность иммунитета) относительно невелика и повторное заражение не исключено.
4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ Бруцеллез у собак протекает обычно хронически и очень часто бессимтомно. В отдельных случаях при таком вялотекущем заболевании у кобелей могут развиваться поражения половых органов: эпидидимиты и орхиты с пролиферацией лимфо-гистиоцитарных элементов. В более тяжелых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников и развивается асперматогенез. То есть животные становятся бесплодными. У сук основные патологические реакции развиваются во время щенности. При этом собаки могут абортировать на 30-50 день щенности или рождать мертвое потомство. После этого у них длительное время продолжаются воспалительные процессы в матке. Плодные воды и выделения из матки содержат огромные количества возбудителя и животное в этот период представляет собой опасный источник заражения и прежде всего для своих владельцев. Кроме поражений половых органов у собак иногда могут наблюдаться увеличение лимфоузлов. Очень редко наблюдают лихорадку ремитирующего типа. В литературе встречаются описания артритов у собак при бруцеллезе.
5. ДИАГНОСТИКА Диагностика бруцеллеза должна строиться исключительно на серологических реакциях. Причем в качестве диагностикумов должны быть использованы препараты, позволяющие выявлять антитела как к S- так и к R-антигенам возбудителя. Отдельный вопрос в диагностике бруцеллеза составляет дифференциация (отличие) реакций на бруцеллез и иерсиниоз, возбудитель которого может вызывать небольшое расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Проблема состоит в том, что у некоторых сероваров бактерий Iersinia cntcroeolitica эндотоксин имеет почти идентичное строение с S-эндотоксином бруцелл. Благодаря этому совпадению при паразитировании иерешшй у животных им мохет быть ошибочно поставлен диагноз на бруцеллез. Существуют специальные дифференциальные тесты, позволяющие довольно достоверно различать бруцеллез и иерсинеоз.
6. ЛЕЧЕНИЕ Бруцеллез считается практически неизлечимым заболеванием. Это связано с мощным аллергическими (ГЗТ) и аутоиммунными реакциями, которые даже после элиминации (удаления) возбудителя оказывают патологическое влияние на организм. Кроме того, бруцеллы могут переходить в L-форму, в виде которых длительно (порой годами) паразитировать в хозяевах. В целом, лечение собак от бруцеллеза практически не разработано, но некоторые рекомендации могут быть представлены. 6.1. Этиотропмая терапия. 6.1.1. Антибиотикотерапия. Бруцеллы очень чувствительны ко многим антибиотикам, но их способность паразитировать внутри фагоцитов позволяет бруцеллам избегать контактов с антибиотиками, даже если его концентрация в крови очень высока. Тем не менее, при обострениях болезни мощные курсы тетрациклинов или рифампицина позволяют резко снижать остроту инфекционного процесса. Добиться полного излечения от бруцеллеза с помощью антибиотиков невозможно. 6.2. Патогенетическая и симптоматическая терапия. 6.2.1. Применение иммуностимуляторов. Для лечения бруцеллеза довольно рационально использование стимуляторов макрофагального звена и Т-лимфоцитов. (В медицинской практике хорошие результаты получены при применении микробных полисахаридов.) Особенно эффективно применение иммуностимуляторов вместе с антибиотиками. При выраженных аллергических проявлениях показано применение кортикостероидных препаратов. В некоторых случаях хороший лечебный эффект оказывает прием отвара перечной мяты (механизм действия не изучен). 7. ПРОФИЛАКТИКА Несмотря на большое количество вакцин, предложенных для профилактики бруцеллеза у сельскохозяйственных животных и человека, проблема специфической профилактики бруцеллеза у собак совершенно не разработана. Гипериммунные противобруцеллезные сыворотки признаны неэффективными и поэтому в настоящее время не выпускаются. Таким образом, эффективных профилактических мероприятий при бруцеллезе собак не разработано. Особую осторожность при контакте со своими питомцами должны соблюдать владельцы больных собак. Литература 1. Ramacciotti F. - 3rd.Intem. Symp. Bruc. -Algeria 1983. 2. Carmichuel L.E. - Cur. Therap.Theriogen. 1980, 3. Dubray G., Bezard G. - Ann.Rech.Vet.1980,11. 4. Shaffer I.M. et al. - J.Exp.Med.,1953,N-97. 5. Анина-Радченко Н.Д. - Дисс.докт.мед.наук, 1954. 6. Вершилова ПА., Чернышева М.И., Князева М.И.- Патогенез и иммунология бруцеллеза, Москва, Медицина, 1974. http://www.allvet.ru
Все даты в формате GMT
3 час. Хитов сегодня: 2
Права: смайлы да, картинки да, шрифты да, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация откл, правка нет
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума
